Home Contactos
  • Facebook
Logo ASAE
    Logo MinEconomia
    banner de topo

    BSE- Perspectiva Histórica


    1732
    - Surgem na literatura britânica os primeiros registos relativos a uma encefalopatia espongiforme transmissível (TSE): scrapie numa ovelha.

    1755- Na Alemanha descreve-se uma doença ovina chamada traberkrankheit, caracterizada por ataxia, prurido e tremores.

    1759- Referência a uma TSE na literatura germânica.

    1767- Surto de scrapie em Northumberland, no Reino Unido.

    1829- Berger publica Observation de paraplégie sur deux mouton, em que faz uma pormenorizada descrição clínica de uma doença que provocava tremores na ovelha.

    1883- Publicada num jornal francês a descrição de um caso de scrapie (TSE de ovinos) numa vaca em 1881.

    1898- Primeira publicação científica sobre scrapie nos ovinos.

    1900s- Stockman publica um trabalho intitulado “Scrapie: an obscure disease in sheep” em que caracteriza patologicamente esta doença e descreve a cronologia do seu aparecimento no Reino Unido. É este autor quem assinala a principal característica da doença: o acto de arranhar (to scrape, em inglês).

    1920- Um patologista alemão – Hans Gerhard Creutzfeldt - descreve um quadro neurológico complexo numa doente de 22 anos (a posteriori não foi considerado como pertencente ao grupo das encefalopatias espongiformes transmissíveis (TSE))

    1921- Adolf Jakob, outro patologista alemão, publica quatro casos semelhantes entre si e um quinto caso em 1923, dois dos quais viriam a ser considerados, por Kirschbaum em 1968, pertencentes ao grupo das TSE.

    1924- Gaiger estuda as vias de transmissão de Scrapie, não conseguindo obter quaisquer resultados positivos. Refere que comeu intencionalmente carne infectada sem notar alterações de sabor. Curiosamente, acaba por vir a morrer com uma doença neurovegetativa sem que, no entanto, seja possível estabelecer qualquer correlação entre a sua doença e as suas investigações.

    1924- Spielmeyer agrupa os casos descritos por Creutzfeldt e Jakob e denomina-os Doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD).

    1924- Descrito o primeiro caso de transmissão hereditária de CJD.

    1929- Heidenhain descreve um quadro de demência com progressão rápida num paciente, em que a perda de visão, de origem cortical, aparece em primeiro plano, acompanhada de lesões esponjóticas nos lóbulos occipitais (variante de Heidenhain).

    1936- Primeira descrição de uma doença hereditária do grupo das TSE. Vários membros de uma família faleceram de ataxia cerebelosa e demência progressiva, que viria a ser conhecida por Doença de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSSD).

    1936- Em França, Cuillé e Chelle conseguem transmitir scrapie experimentalmente.

    1947- Reconhecida pela primeira vez, nos EUA, a encefalopatia transmissível dos visons.

    1948- Reconhecido, na Escócia, o carácter infeccioso do scrapie, quando numa tentativa de vacinar cordeiros contra uma doença denominada looping-ill se provocou a morte, dois anos mais tarde, de 1500 animais vacinados. Looping-ill descrevia uma doença de patologia semelhante ao scrapie e os cordeiros tinham sido vacinados através de uma suspensão de um extracto formolizado de cérebro e baço de ovino contaminados.

    1954- Sigurdsson propõe o termo “infecções lentas” para designar o conjunto de duas doenças ovinas, o maedi (doença que se veio a revelar ser provocada por um lentivírus) e o scrapie.

    1956- Vincent Zigas inicia a investigação de uma doença inédita designada Kuru, que parecia afectar um elevado número de membros de um grupo indígena da região de Moke, na Papua e Nova Guiné.

    1957- Gajdusek, um pediatra e virulogista americano, junta-se à investigação de Zigas e descreve as manifestações clínicas do Kuru. A sua transmissão, de acordo com descobertas posteriores, fazia-se através de rituais canibalescos. Gajdusek ganha o prémio Nobel em 1976.

    1959- Descrição morfológica, por Klatzo, de uma doença nas ovelhas que tem muitas semelhanças com o scrapie.

    1963- Identificada a encefalopatia transmissível dos visons no Canadá.

    1965- Identificada a encefalopatia transmissível dos visons na Finlândia.

    1965- Brownell e Oppenheimer descrevem uma variante da CJD em quatro pacientes em que a doença começou por uma ataxia cerebelosa progressiva (variante de Brownell-Oppenheimer da CJD).

    1966- Demonstrada a infecciosidade da CJD ao observar-se que a inoculação do agente desta doença num chimpanzé resultou no aparecimento de uma doença com sintomas muito semelhantes, embora com uma evolução distinta da humana.

    1967- Registada, nos EUA, a Doença Crónica Emaciante (CWD) em animais em cativeiro, parques e jardins zoológicos, bem como em veados e alces das Montanhas Rochosas.

    1968- Demonstrada a infecciosidade do Kuru ao conseguir-se a sua transmissão a um chimpanzé.

    1974- Primeira evidência da transmissibilidade da CJD resultante de um contágio iatrogénico (resultante de actos médicos) acidental. Duffy e seus colaboradores descrevem um caso de uma mulher que morreu de CJD dois anos após receber um transplante de córnea procedente de um doador que padecia da doença.

    1981- Demonstrada a transmissibilidade da Doença de Gerstmann-Sträussler-Scheinker (GSSD).

    1981- A detecção de fibrilhas anormais em cérebros infectados com scrapie é considerada como a primeira evidência morfológica do agente infeccioso.

    1982- Stanley Prusiner descreve a teoria priónica, em que atribui as encefalopatias espongiformes transmissíveis (humanas) a uma partícula proteica desprovida de ácidos nucleicos, com capacidade replicativa. Esta partícula foi designada prião (PrP).

    1984- Prusiner descreve o gene da PrP, localizado no cromossoma 20 (dos humanos) e denomina-o PRNP.

    Setembro 1985- Verifica-se o primeiro caso de Encefalopatia Espongiforme Bovina (BSE) no Reino Unido. Os primeiros sintomas surgiram em Dezembro de 1984 e a vaca morreu em Fevereiro de 1985.

    1986- É descrita mais uma TSE humana hereditária, a Insónia Familiar Fatal (FFI).

    Novembro 1986- É confirmado o diagnóstico da vaca falecida em Fevereiro de 1985, como um processo neurodegenerativo bovino semelhante ao scrapie.

    Junho 1988- O Governo Britânico toma um conjunto de medidas que visam controlar a BSE: passa a ser uma doença de declaração obrigatória, os animais infectados tem de ser isolados, as carcaças dos animais infectados têm de ser destruídas e é proibida a venda, o fornecimento e a utilização de farinhas de carne e ossos nos alimentos para ruminantes.

    Março 1990- A Comunidade Europeia toma a primeira de várias medidas relativas à BSE: proíbe o Reino Unido de exportar gado bovino, à excepção de animais abatidos com menos de 6 meses e não descendentes de vacas suspeitas de terem BSE.

    Abril 1990- Diagnosticado o primeiro caso de Encefalopatia Espongiforme dos Felinos (FSE), em Bristol, Reino Unido.

    1991- O Comité Europeu das Especialidades Farmacêuticas (CPMP) adopta uma directriz destinada a recomendar medidas a adoptar pelos produtores de medicamentos para minimizar o risco de transmissão do agente causador da BSE através do uso terapêutico de derivados de bovino.

    1991- O número de vacas com BSE no Reino Unido é superior a 30000.

    1992- É atingido o “pico” do número de casos de BSE no Reino Unido.

    1992- Demonstrada a transmissibilidade da Insónia Familiar Fatal.

    1994- Comunidade Europeia interdita a inclusão de farinhas animais na alimentação dos ruminantes.

    Março 1996- Aparecimento de 10 casos de pessoas menores de 45 anos com uma doença com uma sintomatologia semelhante à das encefalopatias espongiformes transmissíveis que foi denominada variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (vCJD). Levanta-se a hipótese de que esta doença seja o resultado directo da transmissão da BSE ao homem.

    Abril 1996- Um grupo de peritos da OMS declara que não existe uma relação directa definida entre a BSE e a nova variante da CJD, embora alguns casos devam ser investigados por oferecerem indícios indirectos.

    Junho 1996- Três macacos apresentam um quadro neuropatológico semelhante à vCJD após inoculação intracerebral com os agente da BSE.

    Outubro 1996- Publicado artigo do investigador inglês Collinge que descreve a primeira evidência de correlação directa entre BSE e vCJD. Encontrou uma semelhança físico-química entre priões de doentes vítimas de vCJD, priões de vacas com BSE e priões de macacos intencionalmente infectados com BSE, após transmissão ao ratinho. Os priões diferiam dos encontrados na forma clássica de CJD.

    2001- O número de casos clínicos de BSE na UE ronda as 200 000.

    2002- Confirmação de que os pequenos ruminantes não representam um risco nulo, necessitando de medidas sanitárias.

    Junho de 2002- Anúncio de primeiro caso de BSE em Israel.

    Setembro 2002- Anúncio de primeiro caso de BSE no Japão.

    Novembro 2002- De acordo com dados da Organização Mundial de Saúde, desde Outubro de 1996 registaram-se 129 casos de vCJD no Reino Unido, 6 em França, e 1 em cada um dos seguintes países: Canadá, Irlanda, Itália e EUA.

    Outubro 2004- Anúncio do primeiro caso mundial de BSE em cabra.

    Dezembro 2004- Anúncio de primeiro caso de BSE nos EUA.

    Janeiro 2005- Confirmação do primeiro caso de “BSE em cabra”.

    Setembro 2005- Investigadores ingleses publicam na revista The Lancet um artigo em que propõem a hipótese de que a BSE tenha sido adquirida através de uma TSE humana. A via de infecção teria sido oral, por inclusão em rações para animais de matérias-primas importadas da Índia contaminadas com restos humanos infectado

    Janeiro 2006- A revista Nature publica artigo em que refere as potencialidades e potenciais perigos de um novo equipamento desenvolvido pelo cientista Claudio Soto, EUA, que permite a produção em massa de proteína priónica anormal. De acordo com este investigador, os resultados das suas experiências sugerem que não existem “barreiras das espécies absolutas, sendo sempre possível quebrá-las”

     

    • Reg 765 + Medidas Restritivas
    • Denúcias
    • Livro de Reclamações
    • Asae Topics in Other Languages
    • BCFT
    • FISAAE
    • Autoridade Europeia para a Segurança dos Alimentos (EFSA)
    • Simplex
    • EEPLIANT 2
    66