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    Formação de Compostos N-nitrosos


    A ingestão de nitritos e compostos N-nitrosos (CNN) é normalmente baixa, ao contrário da sua formação endógena e da ingestão do seu percursor, o nitrato. A formação endógena dos CNN a partir dos nitratos está relacionada com o estado de enfermidade pré-existente no indivíduo, como infecções nos rins, estômago, vesícula e boca, como bactérias com actividade metabólica fora dos locais habituais e com os processos básicos dos mamíferos, como a recirculação dos nitratos (Hartman, 1983).

    No estômago, caso ocorra a eliminação da barreira físico-química que previne o metabolismo e a sobrevivência das bactérias, o pH do suco gástrico pode aumentar por inibição da produção do ácido. Por consequência, ocorrerá uma invasão de bactérias, entre elas as nitrato redutoras e as que têm actividade de nitrosação. Estas duas alterações têm como resultado o aumento da concentração de nitrito e a sua permanência no estômago (Leach et al, 1990; Joossens et al, 1996). Sendo os nitritos potenciais percursores dos CNN, todas estas possíveis modificações no estômago podem proporcionar a formação dos CNN a pH próximo do neutro, através de reacções de nitrosação catalisadas por certos membros da flora gástrica, onde os nitritos parecem ser o substrato nitrificante (Leach et al, 1990).

    A formação de CNN não ocorre exclusivamente no estômago pouco acidificado. As reacções de nitrosação que ocorrem no estômago a pH normal são bem conhecidas. Em meio ácido, os nitritos são os percursores dos agentes de nitrosação como N2O3, N2O4, H2ONO+ e NO+. O balanço entre as diferentes espécies químicas formadas depende do pH, agentes catalisadores e inibidores, como o ácido ascórbico (Leach et al, 1990; Hill, 1991). A presença do ácido ascórbico e da vitamina E reduz in vivo a possibilidade de formação de CNN no estômago (Gundimeda et al, 1993; Duncan et al, 1997).

    Investigações experimentais demonstraram claramente que os CNN podem ser formados in vivo a partir de percursores como os nitratos e as aminas (Leaf et al, 1987, Ward et al, 1989; Gundimeda et al, 1993). A nitrosação da prolina e amina ocorre no estômago com acidez normal (Rovira et al, 1987; Leaf et al, 1987; Kono et al, 1996; Knight et al, 1999). A nitrosação da prolina é muito dependente do pH, sendo o pH óptimo de 2,5. A N nitrosoprolina formada não é metabolizada nos humanos e pode ser quantitativamente doseada na urina, tal como outros CNN, dando resultados negativos em ensaios carcinogénicos (Hartman, 1983; Rovira et al, 1987; Leaf et al, 1987). Quanto à nitrosação de aminas secundárias e terciárias, esta ocorre mais vigorosamente a um pH 2,2 do que a 3,5, pelo que o estômago parece ser um bom local para a formação endógena destes CNN carcinogénicos (Forman et al, 1985; Tiedink et al, 1988; Kono et al, 1996; Knight et al, 1999). Em 1990, Leach et al demostraram que no estômago ácido o factor que limita a formação endógena de CNN é a baixa concentração de nitrito. O ácido ascórbico pode também inibir a formação de nitrosaminas, in vitro e in vivo, reduzindo o nitrito a óxido de azoto (Moller et al, 1988).

    Porém a nitrosação também pode ocorrer exogenamente, antes do alimento ser ingerido pelo homem, por redução bacteriana dos nitratos a nitritos e consequente nitrosação das aminas e amidas presentes no alimento (Rovira et al, 1987; Knight et al, 1999).

     

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