À luz dos conhecimentos actuais, a actual epidemia de Encefalopatia Espongiforme Transmissível dos Bovinos (EEB) terá tido origem no Reino Unido, como resultado da ingestão pelos bovinos do agente da EEB, contaminante de farinhas de carne e osso (FCO) incorporadas como suplemento, em concentrados destinados à alimentação de ruminantes.
Os casos iniciais de EEB observados noutros países – como por exemplo, Portugal - foram a consequência da exportação de bovinos vivos infectados e de FCO contaminadas do Reino Unido para Portugal. Posteriormente, a reciclagem de despojos de bovinos infectados que escaparam à vigilância passiva da doença, por unidades fabris nacionais, amplificou a exposição, pela via alimentar, na população de bovinos, e dispersou-a no território nacional. A proibição da incorporação de proteínas de ruminantes na alimentação de ruminantes foi primeiro implementada no Reino Unido em Julho de 1988. Desde então, a proibição generalizou-se aos Estados-Membros da União Europeia (U.E.) e nalguns Países Terceiros.
Portugal aplicou a medida em 1994. Finalmente, na sequência da detecção duma nova Encefalopatia Espongiforme Transmissível no Homem: A nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (vDCJ), associada à ingestão de tecidos de bovinos infectados (Materiais de Risco Especificado ou SRM), Portugal implementa a obrigatoriedade da remoção, nos matadouros, de todos os SRM dos bovinos abatidos. Os SRM passam a ser marcados com tinta indelével, farinados e incinerados. É também deste ano, o alargamento da proibição de incorporação de proteínas de origem animal na alimentação de todas as espécies pecuárias em Portugal.
Estas duas medidas: (1) Proibição da incorporação de proteínas de ruminantes na alimentação de ruminantes (1994) e (2) Remoção e exclusão da cadeia alimentar dos SRM (1988) são as duas traves-mestras do programa de erradicação da doença.
Em 2002, a disponibilidade de “testes rápidos” permite complementar a estratégia de vigilância passiva com rotinas sistemáticas de monitorização dos bovinos de risco elevado de infecção. O exame sistemático, de amostras de tecidos do sistema nervoso central, de todos os bovinos mortos nas explorações; de todos os bovinos abatidos de emergência; e de todos os bovinos adultos (>24 m) permitiu uma muito melhor aferição da quantidade de EEB presente nas populações bovinas quer em Portugal quer em muitos países europeus, onde até então a EEB não tinha sido assinalada.
Os casos de EEB são declarados, sobretudo, na Europa: Áustria, Bélgica, República Checa, Dinamarca, Finlândia, França, Alemanha, Grécia, Irlanda, Israel, Itália, Liechtenstein, Luxemburgo, Holanda, Polónia, Portugal, Eslováquia, Eslovénia, Espanha, Suiça e Reino Unido. Na Ásia, foram declarados 19 casos no Japão e 2 casos (importados) no Oman. Na América do Norte, o Canadá lidera com 5 casos (1 importado) enquanto os Estados Unidos da América registam até à data, apenas 1 caso de EEB. O mesmo se passa com as Malvinas, o único território da América do Sul com casos confirmados de EEB.
Actualmente, as epidemias de EEB estão em regressão, incluindo no Reino Unido e em Portugal, o que reforça a oportunidade e a eficácia das medidas implementadas para protecção da Saúde Pública e da Sanidade Animal, tendo sido à data, notificado apenas um caso de vDCJ num cidadão Português.
1. ETIOLOGIA
As Encefalopatias Espongiformes Transmissíveis (EET) são um grupo de doenças crónicas, progressivas e fatais do sistema nervoso central (SNC), sem tratamento e sem protecção imunitária, que afectam várias espécies animais: O scrapie ou tremor epizoótico dos ovinos, a encefalopatia espongiforme transmissível dos bovinos (EEB), a encefalopatia espongiforme do visão (ETV), a doença emaciante crónica dos veados, a encefalopatia espongiforme transmissível felina (EEF) e pelo menos 5 doenças humanas – o kuru (doença transmitida por canibalismo ou manipulação de cérebros, na extinta tribo Fore da Papuásia-Nova Guiné), o sindroma de Gerstmann-Straussler-Scheinker (GSS), a insónia familiar fatal (IFF), a Doença de Creutzfeldt-Jakob (DCJ) e a nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (vDCJ).
Todas as EET são caracterizadas – embora com variações – por um período de incubação longo, seguido duma fase clínica onde se destacam os sintomas de disfunção cerebelosa (perturbações do equilíbrio e da marcha, perda de controlo dos movimentos, etc.). No Homem, observa-se ainda sinais difusos de deterioração mental progressiva, evoluindo para disfunção geral do sistema nervoso e culminando inevitavelmente na morte.
A característica patológica mais marcante das EET é a vacuolização dos neurónios e da matéria cinzenta, com perda de neurónios, astrocitose e ausência de reacção inflamatória.
A natureza infecciosa das EET foi inicialmente demonstrada para o scrapie, por experiências de inoculação de murganhos e hamsters com extractos de cérebro de ovelhas infectadas. A transmissão das EET é relativamente fácil entre animais da mesma espécie. A passagem a animais de outra espécie é um processo estocástico, caracterizado por um período de incubação muito mais longo. Depende também da dose administrada e da via de inoculação. Uma vez ultrapassada a barreira de espécie, o agente passa a apresentar muito maior infecciosidade, com período de incubação muito mais curto. Nos sistemas experimentais, a barreira de espécie pode ser relativamente quantificada, o que obviamente é impossível no Homem.
A hipótese dos agentes da EET serem constituídos exclusivamente por uma proteína com capacidade de converter uma proteína celular normal numa forma patogénica, deve-se inicialmente a Griffith (1967) e foi popularizada muito depois por Prusiner (1982), agraciado com o Prémio Nobel da Ciência em 1997 pelos seus trabalhos nas doenças priónicas. De facto, de todas as hipóteses avançadas, até à data, para explicar a etiologia e a patogenia das EET, a de Griffith-Prusiner é a mais consistente e a que se ajusta melhor ao conhecimento actual da biologia das EET, demonstrado, por exemplo, na evolução e no controlo da epidemia de EEB na Europa. A proteína identificada, PrPSc, é uma isoforma duma proteína de membrana, a PrPC (proteína do prião), parcialmente resistente à digestão pela proteinase K, insolúvel em detergentes e com tendência para agregar-se em bastonetes semelhantes às “scrapie associated fibrils”. De acordo com a hipótese de Griffith-Prusiner, a PrPSc é a única componente do agente infeccioso.
Há evidência científica da associação entre o agente da EEB e a nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (vDCJ).
2. RESISTÊNCIA À ACÇÃO FÍSICA E QUÍMICA
Temperatura: A refrigeração e a congelação permitem preservar a PrPSc. O método de inactivação física recomendado é a autoclavagem para materiais porosos a >133ºC, 3 bar, ≥20’, sobre partículas de SRM < 55 mm.
pH: Estável numa ampla gama de pH.
Desinfectantes: Hipoclorito de sódio com 2% de cloro disponível ou hidróxido de sódio 2 N, aplicado > 1 hora a 20°C em superfícies ou durante uma noite nos materiais/equipamento.
Resistência: As medidas de descontaminação recomendadas reduzem os títulos mas podem ser parcialmente ineficazes, se os materiais tiverem um título infeccioso elevado ou se a PrPSc estiver protegida por matéria orgânica seca. O poder infeccioso do agente do scrapie, adaptado ao hamster, sobrevive no solo até 3 anos, e durante uma hora sob calor seco (~360°C).
3. EPIDEMIOLOGIA
A EEB está incluída na Lista B da O.I.E. (World Organisation for Animal Health). Os hospedeiros naturais da EEB são os bovinos domésticos, o niala [Tragelaphus angasi], o cudu grande [Tragelaphus strepsiceros], o orix do Cabo [Oryx gazella], o orix da Arábia [Oryx leucoryx], o orix branco [Oryx dammah], o elande do Cabo [Taurotragus oryx] e o bisonte [Bison bison]. Experimentalmente, a EEB é transmissível aos bovinos, suínos, ovinos, caprinos, rato, visão, sagui e macaco.
A EEB foi descrita pela primeira vez no Reino Unido em 1987 mas relativo a um caso ocorrido em 1986, existindo casos posteriormente referidos a 1985. Está generalizada a ideia de que a EEB teve origem na ingestão de rações contaminadas com a PrPSc do scrapie que se depois foi amplificada pelo uso de rações produzidas a partir de tecidos de bovinos infectados. No entanto, não está demonstrado que a EEB tenha tido origem no scrapie. Em alternativa, pode ter tido origem numa doença endógena e rara dos bovinos ou numa mutação genética, provavelmente ocorrida no início da década de 70 no Reino Unido. O mecanismo provável da DCJ esporádica, sugere que todas as espécies de mamíferos têm EET esporádicas e raras, até agora não identificadas porque o abate precoce para consumo, e o refugo por produtividades aquém das exigidas, impedem a identificação destas doenças. Adicionalmente, a teoria de que a EEB seria o resultado de alterações nos métodos de processamento dos subprodutos nas fábricas de alimentos compostos para animais também não é válida pois nunca nenhum dos métodos utilizados seriam capazes de inactivar completamente a PrPSc.
Até 1 de Setembro de 2005, a EEB já atingiu 36073 explorações no Reino Unido (38.5%). 180835 animais foram confirmados como infectados pela doença, tendo a curva epidémica atingido um pico em 1987 (N=37280). Em mais nenhum outro ponto do globo, uma epidemia duma EET atingiu esta magnitude. O bovinos mais jovem infectado com EEB tinha 20 meses; o mais velho, 22 anos e sete meses. Estão confirmados seis casos em bovinos nascidos no coorte de 1998/99, isto é 10 anos depois da proibição da incorporação de FCO na alimentação dos ruminantes. O número de bovinos infectados no efectivo é muito baixo. Em 35% dos focos de EEB apenas foi identificado um bovino infectado (N=36073).
Em Portugal, a epidemia de EEB está historicamente associada à epidemia de outra doença, a Peripneumonia Contagiosa dos Bovinos (PPCB) que eclodiu no Norte de Portugal em 1983. A PPCB é uma doença da Lista A da O.I.E. , de erradicação prioritária, e como tal, a Autoridade Sanitária Competente implementou no terreno um Plano Acelerado de Erradicação, alicerçado no abate dos bovinos infectados e no vazio sanitário das instalações, com pagamento de indemnizações compensatórias. Consequentemente, os produtores importaram, na segunda metade da década de 80, um contingente de novilhas para repovoar os efectivos. De facto, entre 1985 e 1989, foram importadas 8.648 novilhas do Reino Unido, das quais 4.476 (~52%) foram para a Direcção Regional de Agricultura do Entre-Douro e Minho. A EEB viria a ser diagnosticada, anos depois, em 7 destas novilhas. Adicionalmente, entre 1987 e 1997, foram exportadas de Inglaterra para Portugal, pelo menos 650 toneladas de farinha de carne e ossos.
Este volume de importações quer de bovinos vivos quer de farinhas de carne e ossos (FCO) constituíram a exposição inicial (challenge) que desencadeou a epidemia de EEB em Portugal, e que levou o Geographical BSE-Risk Scientific Steering Committee, em Julho de 2000, a considerar Portugal um país de nível de Risco Geográfico de EEB elevado (GBR IV) por revelar uma incidência > a 100 casos de EEB por milhão de bovinos de idade superior a 24 meses.
Até 31 de Julho de 2005, 978 casos de EEB foram notificados em Portugal. A epidemia atingiu um pico em 1999 (159 casos), o que equivaleu a uma incidência de 200 casos por milhão de bovinos > 24 meses. O coorte de nascimento mais significativo é o de 1994 (257 casos). Até ao final do período de análise, 463 bovinos infectados nascidos após a proibição de 28 Julho de 1994 de incorporação de farinha de carne e ossos em alimentos destinados a ruminantes (BAB) já foram detectados. Regista-se 1 caso de EEB num bovino nascido em 1999, o que reforça a possibilidade de ter ocorrido circulação ilegal de farinhas de carne e osso de mamífero e/ou de deficiências internas na fiscalização das fábricas que laboram subprodutos de origem animal até finais da década de 90. Um cenário similar ocorre em Espanha, sugerindo que esta fragilidade/vulnerabilidade é extensiva à Península Ibérica.
A partir de 22 de Maio de 2001, um programa de vigilância activa foi implementado por Decisão da União Europeia (Regulation (CE) N.º 999/2001). Quatro grupos-alvo foram seleccionados para testagem:
Todos os bovinos >30 meses de idade abatidos para consumo humano;
Todos os bovinos >24 meses sujeitos a abates de emergência;
Todos os bovinos >24 meses com sinais clínicos de doença na inspecção ante mortem;
Todos os bovinos >24 meses mortos ou abatidos na exploração.
A consequência imediata foi uma inversão da tendência de descida da incidência de EEB em Portugal: 159 casos por milhão de bovinos > 24 meses em 1999; 149 em 2000; 110 em 2001; 86 em 2002; e 133 casos por milhão de bovinos > 24 meses em 2003. Este facto é revelador da ineficácia dos sistemas de vigilância passivos para doenças infecciosas de ocorrência esporádica, de baixa incidência intra-efectivo, sem quadros clínicos e lesionais exuberantes, e em países onde os ruminantes são sobretudo produzidos em sistemas extensivos. A consequência natural de testar mais bovinos e nos grupos de maior risco de EEB foi detectar mais casos da doença.
Note-se que Portugal e Espanha foram os únicos países da EU que exibiram uma tendência crescente na prevalência de 2003 relativamente a 2002. Portugal teve 12,2 casos por 10.000 bovinos em risco em 2003 versus 10,5 em 2002. Esta situação não é alheia ao aumento de cobertura do programa de vigilância activa. Em Portugal foram examinados +86% de bovinos nos grupos de risco testados em 2003. Este ajuste estratégico foi o responsável pelo aumento da prevalência em 2003. Fenómeno episódico que não alterou a tendência decrescente da epidemia iniciada em 2000, pois em 2004 e 2005 (até 31 de Julho), a mesma estratégia confirmou 92 e 28 casos de EEB por milhão de bovinos > 24 meses, respectivamente. A distribuição etária dos casos de EEB em 2003 já reforçava esta interpretação (só 44% dos casos de EEB confirmados em bovinos < 6 anos).
Desde o início da epidemia de EEB que as regiões de agricultura mais afectadas são o Entre-Douro e Minho e a Beira Litoral (Nordeste Português) com ~86,5% do total de casos. Como estas duas regiões têm ~70% da população de vacas leiteiras do país, era previsível uma maior proporção de casos de EEB. Todavia, uma análise de agregados ajustada ao tamanho da população de bovinos e à vocação produtiva dos efectivos confirmou a existência de dois agregados geográficos de EEB onde a probabilidade de ocorrência de EEB é cerca de 3x e 2x vezes superior ao resto do país (RR=3,18 e RR=2,09; p<0,001). Adicionalmente, os resultados da vigilância activa revelam que algumas Regiões de Agricultura, como por exemplo o Alentejo e o Ribatejo e Oeste, têm uma incidência de EEB mais elevada que a anteriormente sugerida pela vigilância passiva.
Sequência cronológica de eventos em Portugal
(1990) 1º caso confirmado numa novilha importada de Inglaterra. A EEB passa a ser uma doença de declaração obrigatória. Implementa-se um sistema de vigilância passivo baseado em suspeitas clínicas de EEB nas vacarias e no exame em vida no matadouro com indemnização pelo abate dos bovinos suspeitos. Proíbe-se a importação de bovinos vivos (e de despojos) do Reino Unido nascidos antes de 18.07.88.
(1993) 1º caso de EEB numa vaca nascida em Portugal.
(1994) Proibição da importação de bovinos vivos > 6 meses, carne, despojos, tecidos, etc. do Reino Unido. Proibição da incorporação de proteína de origem mamífera na ração dos ruminantes (Julho).
(1996) Início das análises às rações de ruminantes realizadas em Inglaterra. Morticínio nos focos de BSE e de todos os bovinos importados do Reino Unido. Apenas 352 das novilhas importadas do Reino Unido são encontradas e eliminadas; apenas 14 dos seus descendentes são encontrados e eliminados. Concluindo, é muito provável que 8.000 bovinos tenham entrado na cadeia alimentar.
(1997) As unidades fabris nacionais de subprodutos começam a processar os despojos com vapor hiperbárico a 133ºC, durante 20’; processo conhecido mais eficaz para inactivar/remover a PrPSc. (1998) Alargamento da proibição de incorporação de farinhas de carne e osso no alimento de todas as espécies pecuárias. Exclusão dos SRM da cadeia alimentar. Todas as SRM são farinadas, armazenadas e posteriormente incineradas. Começam a realizar-se as análises às rações em Portugal. Em Março, todas as fábricas de subprodutos já operam segundo as novas normas. Em Novembro, a União Europeia impõe um embargo às exportações de carne e de bovinos vivos de Portugal.
(1999) É criado um sistema informativo com capacidade de rastreabilidade individual (SNIRB).
(2001) Na sequência das fortes quebras de consumo de carne de bovino, a União Europeia faz uma intervenção de mercado propondo aos produtores duas alternativas: Destruir todas as vacas > 30 meses ou aguardar até Julho pelos “testes rápidos” e optar por um programa de teste&aprovação para consumo humano. Em Portugal, 60.000 vacas são destruídas, o que equivale a »50% da população de bovinos > 30 meses abatida por ano. Esta medida, ao remover precocemente da população, um conjunto de bovinos no período de incubação da doença, teve um impacto positivo na velocidade de declínio da epidemia. Infelizmente, não foi colhido material para análises laboratoriais posteriores puderem confirmar a condição dos bovinos quanto à EEB. Em Setembro, a Comissão Europeia aprova um esquema de exportação baseado na idade e proveniência dos bovinos para Portugal (DBES).
(2002) Início do programa de monitorização baseado nos “testes rápidos”.
(2004) Em Setembro, a União Europeia levanta o embargo às exportações de carne e de bovinos vivos de Portugal.
(2005) Em 23 de Junho, a Direcção-Geral da Saúde notifica a existência de um primeiro caso provável da nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob (vDCJ) com evidência laboratorial.
4. TRANSMISSÃO
A EEB é provocada pela ingestão de alimentos que contenham FCO contaminadas com a PrPSc.
Não há evidência científica de transmissão da EEB entre bovinos.
Não se conhece nenhum caso de EEB devido a transmissão iatrogénica.
Alguns dados epidemiológicos sugerem um risco de transmissão vertical em vitelos nascidos de mães infectadas. Desconhecem-se os mecanismos biológicos envolvidos nesta transmissão mas mesmo que exista não tem expressão epidemiológica.
A emergência duma nova variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob sugere a possibilidade de transmissão ao ser humano por via oral.
5. FONTES DO AGENTE PATOGÉNICO
O sistema nervoso central (incluindo os olhos) dos animais clinicamente afectados. São Matérias de Risco Especificadas (SRM), os tecidos onde foi detectada infecciosidade no bioensaio em murganho:
O cérebro e a medula espinal.
O íleon distal (placas de Peyer).
Os gânglios das raízes dorsais trigémios e raquidianos.
A DI50 do cérebro é igual a 5000, o que equivale a 64% da dose infecciosa total presente na carcaça dum bovino infectado. A DI50 da medula espinal é igual a 2000, o que equivale a 26% da dose infecciosa total. Isto é, ambos os tecidos representam ~90% da dose infecciosa total presente na carcaça dum bovino infectado. Este facto fundamenta as medidas de prevenção da Saúde Humana e da Sanidade Animal tomadas em Dezembro de 1998 em Portugal com a obrigatoriedade da remoção das SRM da cadeia alimentar. O íleon, o baço e o olho, representam respectivamente, apenas ~3%, ~0,3% e ~0,04% da dose infecciosa total/bovino infectado.
6. DISTRIBUIÇÃO GEOGRÁFICA
A principal epidemia de EEB evolui no Reino Unido. Estão notificados casos de EEB noutros países associados à exportação do Reino Unido de bovinos infectados ou de FCO contaminadas.
Países com casos de EEB declarados: Áustria, Bélgica, República Checa, Dinamarca, Finlândia, França, Alemanha, Grécia, Irlanda, Israel, Itália, Liechtenstein, Luxemburgo, Holanda, Polónia, Portugal, Eslováquia, Eslovénia, Espanha, Suiça e Reino Unido. Na Ásia, foram declarados 19 casos no Japão e 2 casos (importados) no Oman. Na América do Norte, o Canadá lidera com 5 casos (1 importado) enquanto os Estados Unidos da América registam até à data, apenas 1 caso de EEB. O mesmo se passa com as Malvinas, o único território da América do Sul com casos confirmados de EEB.
7. DIAGNÓSTICO
O período de incubação médio é de 4 a 5 anos. A evolução clínica da EEB é variável mas pode prolongar-se por vários meses. Os sintomas mais frequentes são suficientemente evidentes para conduzir à suspeita clínica da doença, sobretudo após diagnóstico diferencial clínico com várias afecções: Hipomagnesiémia, cetose nervosa, listeriose e outras encefalites, polioencefalomalácia (necrose cortico-cerebral) e tumores intra-craneais.
7.1. Diagnóstico clínico
Bovinos
Os sintomas iniciais podem ser subtis e levar o produtor a refugar os bovinos antes que a suspeita de EEB seja colocada. A EEB é uma doença de evolução sub-aguda ou crónica. Os principais sinais clínicos são de natureza neurológica:
Ansiedade, medo, agitação (sobressaltos) ou depressão.
Hiperestesia ou hipereflexia.
Movimentos anormais: Tremores musculares e mioclonias.
Ataxia locomotora com hipermetria.
Problemas neurovegetativos: Diminuição da ruminação e alteração do ritmo cardíaco.
Prurido (como no scrapie), apesar deste sinal não ser frequente.
Perda de peso e alteração do estado geral.
Bovinos dos parques zoológicos
Quadro sintomatológico semelhante ao dos bovinos mas às vezes caracterizado pelo aparecimento súbito de sintomas e uma evolução muito rápida da doença.
7.2. Lesões
Na maioria dos casos, não há alterações macroscópicas na necrópsia, além da encefalopatia espongiforme característica.
7.3. Diagnóstico Laboratorial
Para confirmar a suspeita de EEB são necessários exames histológicos e imunohistoquímicos do cérebro.
A correlação entre o diagnóstico clínico e o diagnóstico neurohistológico da EEB pode, num técnico experiente, ser >90%. A lesão patognomónica é uma combinação de alteração espongiforme da matéria cinzenta com vacuolização neuronal de certos núcleos do tronco cerebral. Esta lesão é usualmente, mas não invariavelmente, bilateral e simétrica. A detecção de acumulações da forma anómala do prião no SNC dos bovinos afectados por métodos imunoquímicos assegura um diagnóstico específico. A PrPSc pode ser detectada em extractos de cérebro não fixados por imunoblotting e outros imunoensaios enzimáticos. As tendências características de acumulação da PrPSc em cérebros afectados fixados em formalina podem ser reveladas por exames imunohistoquímicos. Ambas as abordagens são, actualmente, profusamente utilizadas como métodos confirmativos do diagnóstico de EEB. IHC e outros métodos de detecção da PrPSc podem providenciar um diagnóstico de EEB em bovinos clinicamente normais com lesões espongiformes do cérebro mínimas (ou ausentes). Fibrilas características, homólogas das fibrilas associadas ao scrapie e compostas por PrPSc, podem ser observadas ao microscópio electrónico e também são usadas para confirmar o diagnóstico mas a sensibilidade da prova é inferior à atingida pelos métodos imunoquímicos.
Em caso de necessidade de informação complementar à veiculada nesta síntese, consultar técnicas detalhadas no capítulo 2.3.13 do “Manual of Diagnostic Tests and Vaccines for Terrestrial Animals” (O.I.E., 2004) em www.oie.int.
Identificação e isolamento do agente
Não existe nenhuma prova de diagnóstico para detecção do agente da EEB.
O único método disponível para detectar a infecciosidade na fase terminal da doença é o bioensaio: Inoculação parenteral (intra-cerebral/intra-peritoneal) ou a alimentação com tecido encefálico de murganhos. Esta técnica é muito morosa porque os períodos de incubação são cerca de 300 dias.
Provas serológicas
A ausência de resposta imunitária detectável na EEB, como nas outras EET exclui todas as provas serológicas.
Amostras
O encéfalo inteiro (em função da incidência no país, recolher também o tronco cerebral ou a medula espinal. A extracção para exame histopatológico deve fazer-se logo após a morte/eutanásia do animal.
Medula cervical ou inferior fresca (3 g) para detecção das SAF e da PrPSc; a medula deve ser congelada logo após a morte do animal.
A carcaça deve ser destruída.
8. PREVENÇÃO E TRATAMENTO
Não existe tratamento eficaz e os bovinos suspeitos devem ser sacrificados por injecção letal para preservar o tecido cerebral que se utilizará no diagnóstico.
Os factores necessários à mitigação da acumulação de infecciosidade são:
A proibição da incorporação de proteína de origem animal na dieta dos mamíferos.
A remoção sistemática dos SRM nos matadouros.
O processamento tecnológico adequado dos subprodutos de origem animal: > 133ºC, 3 bar, ≥ 20’, sobre partículas de SRM >55 mm.
A vigilância epidemiológica e o abate dos bovinos infectados com pagamento de indemnização de todos os bovinos suspeitos para garantir a confirmação dos casos.
Controlo da reciclagem de proteínas de origem mamífera.
Sistema eficaz de identificação e de rastreabilidade dos bovinos.
9. CONCLUSÕES
A interacção de um challenge externo elevado (importação de bovinos vivos infectados e de FCO contaminada) com um sistema incapaz de identificar muitos dos casos de EEB e de impedir o processamento industrial de carcaças contaminadas, amplificou a carga infecciosa de EEB e propagou rapidamente o agente da EEB em Portugal. Esta é a razão principal da magnitude da epidemia, da forma da curva epidémica e da dispersão geográfica da EEB do norte do país às regiões do centro e do sul que a vigilância activa demonstrou.
Deve considerar-se, por isso, que até 1998, estiveram reunidas as condições para o agente da EEB ser amplificado internamente em Portugal, e que a magnitude e a duração da epidemia de EEB, dependerá sobretudo da acuidade da percepção do challenge inicial e dos ganhos de eficácia das medidas de controlo, vigilância e fiscalização, em vigor. A constatação de um único caso provável da variante da Doença de Creutzfeldt-Jakob em Portugal, ao longo dos quinze anos da epidemia de EEB, sugere que previsões alarmistas duma eventual epidemia de vDCJ no país são cada vez menos prováveis.
10. PERGUNTAS PERTINENTES E AS RESPOSTAS POSSÍVEIS
P.1. Que medidas foram implementadas para protecção da Saúde Pública?
R. As medidas actualmente em vigor são as seguintes:
Uma proibição, acompanhada de fiscalização eficaz (a partir de 1999) da proibição de incorporação de farinhas de carne e osso de origem mamífera na alimentação das espécies pecuárias.
Só entram no consumo, as carcaças dos bovinos com resultados negativos nos testes laboratoriais.
Todos os bovinos suspeitos de EEB são abatidos e os seus cadáveres destruídos, assegurando que não reentram na cadeia alimentar.
Os tecidos que podem conter o agente da EEB são todos removidos das carcaças dos bovinos nos matadouros ou salas de desmancha, farinados e incinerados para garantir que não reentram na cadeia alimentar.
P.2. Será que essas medidas estão a resultar ?
R. Sim. Essas medidas estão a reduzir muito o risco de exposição humana ao agente da EEB.
A proibição da incorporação de farinhas de carne e osso de origem mamífera na alimentação das espécies pecuárias reduziu consideravelmente o número de casos de EEB. Passamos de 159 casos em 1999 para 92 em 2004, e em 2005 ainda só foram confirmados 28casos até ao final de Julho.
Não há casos de EEB em bovinos nascidos depois de 1999.
P.3. Há algum risco em beber leite ?
R. Até à data, vários estudos investigaram a possibilidade do agente que causa a EEB poder estar presente no leite e nunca o detectaram.
P.4. Os medicamentos que contém tecidos de bovinos são seguros ?
R. Todos os medicamentos usados em Medicina Humana e em Medicina Veterinária que recorram a tecidos de origem bovina para o seu fabrico têm que cumprir com exigências muito rigorosas de selecção segura quer das fontes quer do processamento dos tecidos animais.
P.5. Que cuidados devem ter os trabalhadores e técnicos que manipulam animais, carcaças, tecidos, subprodutos de origem bovina ?
R. Usar indumentária de protecção e respeitar rigorosamente um código de boas práticas para evitar exposição ao agente patogénico, que como já foi mencionado é altamente resistente aos tratamentos físicos e a muitos tratamentos químicos. O aparecimento da nova variante da Doença de Creutzeld-Jakob indica que o agente patogénico pode ser infeccioso para o Homem. A doença não é contagiosa pelo que nas actividades se devem evitar principalmente as exposições iatrogénicas, oculares e oro-nasais acidentais.
P.6. Quantos casos da nova variante da Doença de Creutzeld-Jakob são conhecidos?
R. Até 4 de Outubro de 2005, estavam confirmados 151 casos da nova variante da Doença de Creutzeld-Jakob no Reino Unido, 6 em França e 1 na Itália, na República da Irlanda, no Canadá e nos U.S.A..
Em Portugal, a Direcção-Geral da Saúde notificou no dia 23 de Junho de 2005, a existência de um primeiro caso provável com evidência laboratorial (o paciente ainda vive).
P.7. Quantos casos vão ocorrer da nova variante da Doença de Creutzeld-Jakob ?
R. Ainda há muitas dúvidas acerca desta doença, incluindo a via de infecção, a dose infecciosa, o período de incubação e o papel que a susceptibilidade genética possa ter. Na ausência de tanta informação importante, não é possível fazer previsões certeiras acerca da evolução da variante da Doença de Creutzeld-Jakob.
P.8. Onde posso consultar mais informação sobre a nova variante da Doença de Creutzeld-Jakob ?
R. O website mais completo é seguramente o da “National Creutzfeldt-Jakob Disease Surveillance Unit” do Reino Unido em Edimburgo, Escócia. http://www.cjd.ed.ac.uk/index.htm
REFERÊNCIAS:
1. Advisory Committee on Dangerous Pathogens (1998). Transmissible Spongiform Encephalopathy Agents: Safe Working and the Prevention of Infection. Spongiform Encephalopathy Advisory Committee. HMSO, London, UK.
2. Almeida V., Nunes T. (2004). Perspectivas de controlo das EET na Península Ibérica. Proceedings Encontros Veterinários Galaico-Portugueses. Silleda, 5-6 Novembro 2004. p. 41-48.
3. Almeida V., Nunes T., Vaz, Y., Neto I., Melo M., Louzã A. (2003). BSE in Portugal – a 12 year epidemic. 10º Simposium Internacional de Epidemiologia y Economia Veterinária, Viña del Mar, Chile, 17-21 Noviembre 2003.
4. Anderson R.M., Donnelly C.A., Ferguson N.M., Woolhouse M.E.J., Watt C.J., Udy H.J., Mawhinney S., Dunstan S.P., Southwood T.R.E., Wilesmith J.W., Ryan J.B.M., Hoinville L.J., Hillerton J.E., Austin A.R. & Wells G.A.H. (1996). Transmission dynamics and epidemiology of BSE in British cattle. Nature, 382, 779–788.
5. Austin A.R, Hawkins S.A.C., Kelay N.S. & Simmons M.M. (1994). New observations on the clinical signs of BSE and scrapie. A Consultation on BSE with the Scientific Veterinary Committee of the Commission of the European Communities held in Brussels, Belgium, 14–15 September 1993. Bradley R. & Marchant B., eds. Document VI/4131/94-EN. European Commission Agriculture, Brussels, Belgium, 347–358.
6. Bruce M.E., Will R.G., Ironside J.W., McConnell I., Drummond D., Suttie A., McCardle L., Chree A., Hope J., Birkett C., Cousens S., Fraser H. & Bostock C.J. (1997). Transmissions to mice indicate that ‘new variant’ CJD is caused by the BSE agent. Nature, 389, 498–501.
7. Chesebro B. (2000). Transmissible spongiform encephalopathies and prion protein. In: New Concepts in the Immunopathogenesis of CNS Infections. Blackwell Science, Oxford, UK, 223–235.
8. Collee J.G. & Bradley R. (1997). BSE: a decade on – part 1. Lancet, 349, 636–641.
9. Collee J.G. & Bradley R. (1997). BSE: a decade on – part 2. Lancet, 349, 715–721.
10. Collinge J., Sidle K.C.L. Meads J., Ironside J. & Hill A.F. (1996). Molecular analysis of prion strain variation and the aetiology of ‘new variant’ CJD. Nature, 383, 685–690.
11. Comissão de Estudo e Acompanhamento das EET em Portugal (2000) Manual BSE – Aspectos científicos e regulamentares das EET. Direcção Geral da Saúde. p.1-90
12. Comité Económico e Social das Comissões Europeias (1996). As múltiplas consequências da crise da encefalopatia espongiforme bovina (EEB) na União Europeia. CÊS 888/96. p.1-20
13. Doherr M.G., Oesch B., Moser M., Vandevelde M. & Heim D. (1999). Targeted surveillance for bovine spongiform encephalopathy. Vet. Rec., 145, 672.
Professor Doutor Virgilio de Almeida
Núcleo de Epidemiologia Económica e de Saúde Pública do CIISA
Faculdade de Medicina Veterinária
Universidade Técnica de Lisboa
