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Secção de Microbiologia e Imunologia da FMV

Sumário executivo:

Embora há muito reconhecida, a tuberculose permanece como um importante problema de saúde a nível mundial. Actualmente, é considerada como uma zoonose re-emergente, sendo o seu controlo dificultado pelo aparecimento de multirresistências às terapêuticas instituídas e pela crescente incidência de infecções por microrganismos antes considerados oportunistas. De entre estes, ressaltam bactérias pertencentes ao Complexo Mycobacterium avium-intracellulare (MAC), cuja relevância em termos de morbilidade e mortalidade foi reconhecida após o início da epidemia de SIDA, em indivíduos imunodeprimidos em função da idade (muito jovens ou idosos), de terapêutica instituída ou de infecção. No entanto, em indivíduos saudáveis, a infecção por MAC é rara, surgindo sob a forma de infecções pulmonares em adultos ou linfadenopatias em crianças.

Este Complexo compreende 4 subespécies, entre as quais M. avium subsp. hominissuis, proposta em 2002. Menos patogénica para aves, é frequentemente isolada a partir de suínos com linfadenites e também de pessoas com infecções respiratórias ou disseminadas. Agente patogénico oportunista, pode ser encontrado no solo, efluentes, água de beber, rações contaminadas, material de cama, fezes e urina de suínos infectados ou de outras espécies animais infectadas, como aves domésticas e silvesres e roedores. Estas micobactérias apresentam uma elevada resistência a factores ambientais desfavoráveis e a agentes químicos frequentemente utilizados no controlo de microrganismos, como cloro ou ozono.

Em Portugal, verificou-se um surto de tuberculose suína com início em Novembro de 2004, sendo esta uma doença de notificação obrigatória a nível nacional. Amostras de linfonodos de suínos abatidos em matadouros revelaram lesões características, tendo sido isolado, pelo Laboratório Nacional de Investigação Veterinária, M. avium subsp. hominisuis a partir de linfonodos de animais com lesões, da ração (cevada), de comedouros e bebedouros, de fezes de ratos e de leitões e do próprio ambiente – poeiras da janela.

Da Direcção Geral de Veterinária emanaram várias circulares que determinam os critérios de inspecção de suínos abatidos. Apenas têm aprovação total as carcaças em que se verifica a inexistência de lesões caseocalcárias. Está igualmente determinada a recolha de amostras de linfonodos suspeitos e seu envio para o laboratório, a comunicação da suspeita aos serviços oficiais, a vigilância sanitária a que os efectivos suspeitos devem ser submetidos e as precauções especiais no abate.

Os principais factores de risco a prevenir prendem-se com regras deficientes de higiene e com a biossegurança do alimento. Torna-se assim necessária a realização de estudos epidemiológicos e a implementação de acções integradas com o envolvimento dos diversos intervenientes na cadeia de produção, transformação, distribuição, das entidades responsáveis pelo diagnóstico e das autoridades competentes. Devemos ter presente que a erradicação com sucesso de várias doenças contagiosas de suínos é um garante de sucesso para o controlo da tuberculose suína em Portugal.

Cristina Lobo Vilela

 

Tuberculose suína em Portugal

Há milhares de anos que a infecção por Mycobacterium é conhecida em humanos, estando identificadas lesões de tuberculose em fragmentos ósseos de múmias egípcias datadas de 2400 BC. Em 460 BC, a tuberculose foi considerada por Hipócrates como uma doença com elevada prevalência e  mortalidade. Embora descrita em detalhe desde o século XVI, a tuberculose permanece como um importante problema de saúde a nível mundial, que requer uma estratégia global para a busca de soluções.

A Organização Mundial de Saúde estima que, anualmente, 8 milhões de pessoas são infectadas e 3 milhões morrem devido a tuberculose. Actualmente, o aparecimento de novos casos de tuberculose está  directamente relacionado com as condições económicas, sendo as maiores incidências observadas em países com menores produtos nacionais brutos. Em países industrializados, observou-se uma redução constante de  tuberculose até meados da década de 80. Após este período, a redução da incidência estagnou ou observou-se mesmo um aumento. Como principal responsável por este aumento encontra-se a infecção pelo Vírus da Imunodeficiência (VIH). Estima-se que apenas 1 em 10 pessoas imunocompetentes infectadas por M. tuberculosis adoeça durante toda a sua vida mas, entre os indivíduos com a Síndroma de Imunodeficiência Adquirida (SIDA), estima-se que anualmente 1 em cada 10 desenvolva tuberculose activa, enquanto que 1 em cada 3 indivíduos tuberculino-positivos com SIDA desenvolverá tuberculose activa.

A tuberculose pode apresentar-se sob duas formas: a generalizada e a localizada. A forma generalizada da doença é causada por Mycobacterium bovis e M. tuberculosis, provocando emagrecimento progressivo e lesões calcificadas em vários orgãos.

Tuberculose é uma infecção causada por bactérias pertencentes ao género Mycobacterium, que compreende várias espécies, subespécies e serovariedades. O M. tuberculosis é o principal responsável por tuberculose no Homem e outros primatas e, mais raramente, em canídeos, suínos e bovinos.

M. bovis, M.avium, M. paratuberculosis e M. farcinogenes são espécies relevantes como agentes patogénicos em animais domésticos. Destes, M. bovis e M.avium são também patogénicos para o Homem. Outras espécies podem ser ocasionalmente patogénicas, como M. fortuitum e M. phlei, que podem causar lesões cutâneas ou no úbere. M. lepraemurium causa a lepra felina.

Para além da re-emergência de infecções por M. tuberculosis, as infecções oportunistas por outros microrganismos do género Mycobacterium assumiram recentemente particular relevância. Alguns anos após o início da epidemia de SIDA, foi reconhecido o significado do complexo Mycobacterium avium (MAC) em termos de morbilidade e mortalidade em indivíduos imunodeprimidos, embora já fosse conhecida a sua capacidade de infectar pessoas e animais.

Mycobacterium avium e Mycobacterium intracellulare são membros do complexo Mycobacterium avium (MAC). De entre os isolados deste complexo, já foram identificados 28 serotipos, distribuídos por diferentes subespécies. As características bioquímicas e a análise genética de sequências de inserção (IS), está na base da taxonomia actual, segundo a qual o Mycobacterium avium (M. avium) compreende 4 subespécies:

A primeira subespécie, M. avium subsp. avium cujas estirpes pertencem aos serótipos 1, 2, e 3 e possuem o genótipo IS901+ (mais do que 2 cópias) e IS1245+ (padrão conservado de 3 cópias de IS1245), é virulenta para aves. Estirpes desta subespécie, particularmente isolados de campo, causam frequentemente tuberculose miliar em orgãos parenquimatosos: fígado, baço, rim, linfonodos e pulmões. As principais fontes de contágio são aves domésticas ou selvagens infectadas, e pequenos mamíferos terrestres selvagens.

A segunda subespécie, M. avium subsp. paratuberculosis, é responsável pela paratuberculose, uma doença crónica intestinal que afecta principalmente ruminantes, mas que pode atingir outros animais. Os isolados desta subespécie possuem mais do que 13 cópias da sequência de inserção IS900.

A terceira subespécie, M. avium subsp. silvaticum, possui a sequência de inserção IS0901 e, embora raramente identificada, pode ser virulenta para aves.

A quarta subespécie proposta em2002, M. avium subsp. hominissuis, compreende estirpes englobadas nos serótipos 4 a 6, 8 a 11 e 21 e com genótipo IS901- e IS1245+, com mais que 4 cópias. Menos patogénica para aves, é frequentemente isolada a partir de suínos com linfadenites e também de pessoas com infecções respiratórias ou disseminadas. As principais fontes de infecção são ambientais.

Agente patogénico oportunista, é ubiquitário, encontrando-se no solo, água de beber, rações contaminadas, material de cama, fezes e urina de suínos infectados ou de outras espécies animais infectadas, como aves domésticas e silvesres e roedores.

A transmissão é geralmente horizontal, por via fecal-oral, através da ingestão de água ou alimentos contaminados, tendo já sido demonstrada a transmissão experimental de suíno para suíno. No entanto, esta forma de transmissão não é muito expressiva, originando lesões intestinais hiperplásicas, sem formação de úlceras que facilitem a eliminação do agente para o exterior. É ainda de considerar a possibilidade de infecção ambiental para suínos e humanos que partilhem fontes de infecção. Estas micobactérias foram já isoladas a partir do solo, água (efluentes, de bebida, da rede municipal), aerossóis, protozoários, lixeiras, vegetação tropical, animais e homem.

Como os restantes membros do género Mycobacterium, caracteriza-se por possuir uma parede celular rica em ácidos micólicos. Este elevado conteúdo em lípidos é responsável pela hidrofobicidade, crescimento lento, e capacidade de sobreviver em condições ambientais adversas sem redução do seu poder patogénico. São microrganismos euritérmicos, podendo desenvolver-se numa vasta gama de temperaturas; são igualmente capazes de ser desenvolver numa gama alargada de pH. A sua resistência à escassez de nutrientes e de adaptação a diferentes substractos constitui uma vantagem em termos de sobrevivência. O controlo de microrganismos pertencentes a MAC por agentes químicos, como cloro ou ozono, não é eficaz.

A infecção de suínos com bactérias pertencentes ao MAC acarreta elevadas perdas económicas devido a restrições de movimentos de animais  provenientes de explorações infectadas e à rejeição de carcaças, total ou parcial, no matadouro.

Animais infectados com M. avium subsp. hominissuis podem desenvolver lesões localizadas nos linfonodos submaxilares, retrofaríngeos, cervicais e mesentéricos, podendo assumir a forma granulomatosa ou necrosante difusa.

Na linfadenite granulomatosa, os linfonodos apresentam-se hipertrofiados em diferentes graus, sendo possível identificar, ao corte, lesões necropurulentas focais, de diâmetro varável e côr branca-amarelada. Microscopicamente é possível observar um centro necrótico, calcificado, uma zona de reação celular inflamatória com predominância de células mononucleadas, e uma zona de fibrose periférica.

A linfadenite necrosante difusa caracteriza-se por hipertrofia dos linfonodos que apresentam extensas zonas de necrose, calcificadas, com limites irregulares e cor branca acinzentada ou amarelada. Microscopicamente é possível identificar extensas zonas de necrose, mal delimitadas, com calcificação, e infiltração periférica por células mononucleadas.

Estes microrganismos podem ainda estar presentes no tecido muscular, estando também descrito o seu isolamento a partir de linfonodos de suínos sem lesões visívies.

As lesões macro e microscópicas são características, permitindo o diagnóstico. No entanto, este deve ser confirmado por outros métodos, como isolamento e identificação do agente etiológico. O diagnóstico diferencial deve incluir outras linfadenites ou abcessos de etiologia bacteriana, como as provocadas por Rhodococcus equi e actinogranulomas.

No entanto, o prolongado tempo de incubação requerido, entre 6 e 8 semanas, e o facto de as provas culturais e bioquímicas nem sempre serem eficazes para a identificação do complexo MAC, levaram ao desenvolvimento de métodos serológicos – seroaglutinação ou ELISA – e de biologia molecular, mais rápidas e específicas.

Micobactérias ambientais podem sensibilizar suínos e outros animais domésticos, originando reacções não específicas em testes de tuberculinização. Esta interferência imunológica pode complicar o diagnóstico da tuberculose animal.

O significado, em termos de Saúde Pública, de infecções causadas pelo microrganismos englobados no MAC, tem vindo a ser reforçado pelo isolamento destes microrganismos em pessoas. Particularmente susceptíveis são os indivíduos imunodeprimidos em função da idade (muito jovens ou idosos), de terapêutica instituída ou de infecção. Nestes casos a contaminação pode ocorrer por via digestiva ou respiratória, originando uma infecção generalizada. No entanto, em indivíduos saudáveis, a infecção por M. avium é rara, surgindo sob a forma de infecções pulmonares em adultos ou linfadenopatias em crianças.

Diversos estudos epidemiológicos realizados na Espanha, Alemanha, Itália, Holanda, Suiça, Suécia, Républica Checa, Croácia, Japão, Estados Unidos da América, Brasil, Nova Zelândia e Hawai demonstraram a existência e a importância de reservatórios microbianos ambientais e de fauna silvestre que comprometem os programas de controlo de infecção por micobactérias. Membros do grupo EuroSIDA avaliaram a incidência de micobacterias em doentes infectados pelo HIV entre 1994 e 1999, após terem começado uma terapêutica antiviral específica. O estudo multicêntrico incidiu sobre 7000 doentes e mostrou que a média de incidência de tuberculose e de MAC em 1,4 casos por 100 doentes/ano e de 0,2 casos por 100 doentes/ano, respectivamente.

Face às suas características ubiquitárias de distribuição na natureza, não é fácil evidenciar a existência de associações entre exposição prévia a factores de risco identificados e o desenvolvimento de infecções no Homem. Têm no entanto sido referidas como possíveis fontes de infecção a água, tanto superficial como da rede municipal, solo e alimentos, sendo preconizado um adequado tratamento térmico destes. Produtos alimentares de origem suína cujo tratamento térmico tenha sido deficiente podem constituir um risco para humanos. No entanto, estudos efectuados com isolados suínos e humanos mostraram que nem todos os serótipos são igualmente susceptíveis à inactivação pelo calor, sendo os isolados pertencentes ao serótipo 10 mais resistentes que os pertencentes aos serótipos 1, 2, 4 e 8. Microrganismos em suspensão aquosa são inactivados pelo calor após 4 minutos a 65ºC ou após 1.5 minutos a 70ºC. A elevação do pH aumenta ligeiramente a susceptibilidade à temperatura, enquanto que a adição de nitrito de sódio não resultou em qualquer alteração. A presença de gordura não afectou a sobrevivência dos microrganismos, excepto em concentrações muito elevadas, e apenas eliminou o efeito protector do extracto salino.

A existência da doença em porcos, em Portugal, foi reconhecida aquando do surto que teve início em Novembro de 2004, sendo a tuberculose suína uma doença de notificação obrigatória a nível nacional.

Amostras de linfonodos de suínos abatidos em matadouros revelaram que estes se encontravam hipertrofiados e apresentavam numerosos focos de calcificação, por vezes necrosados.

O diagnóstico, realizado no Laboratório Nacional de Investigação Veterinária (LNIV), baseou-se no exame histopatológico e foi confirmado pelo isolamento de uma micobactéria pertencente ao complexo M. avium. Esta foi isolada a partir de amostras de linfonodos de suínos suspeitos de linfadenite tuberculosa, de amostras ambientais, de zaragatoas rectais e de urina, segundo o protocolo preconizado pelo Office Internacional des Epizooties (OIE). As análises da água de beber foram realizadas pelo Laboratório de Águas do Instituto Superior Técnico.

Em paralelo, foi efectuado o diagnóstico diferencial com infecção por Rhodococcus equi.

A amplificação com sondas de DNA específicas, segundo um sistema de PCR desenvolvido no LNIV, baseado nas sequências de inserção IS1245 e IS901, revelou a presença de Mycobacterium avium subsp. hominissuis.

Já foi isolado M. avium subsp. hominisuis a partir de linfonodos de animais com lesões, da ração (cevada), de comedouros e bebedouros, de fezes de ratos e de leitões e do próprio ambiente – poeiras da janela.

O número de análises realizadas pelo LNIV (fonte DGV), até Outubro de 2005, foi de 1456 amostras, provenientes de animais suspeitos à Inspecção Sanitária.

Do total de amostras analisadas, 1347 foram provenientes de suínos de origem nacional e 109 de suínos provenientes de Espanha. Destes, 1008 apresentavam lesões de tuberculose. Das análises bacteriológicas efectuadas até então, 297 revelaram-se negativas e em 231 foram identificadas bactérias do género Mycobacterium, sendo 142 pertencentes a  M. avium subsp. hominisuis.

Da Direcção Geral de Veterinária emanaram várias circulares, que determinavam a inspecção sistemática de linfonodos de suínos abatidos, a recolha de amostras de linfonodos suspeitos e seu envio para o LNIV, a comunicação da suspeita aos serviços oficiais, a vigilância sanitária a que os efectivos suspeitos devem ser submetidos, o abate com precauções especiais e os critérios de inspecção.

Os critérios de inspecção determinados pela DGV consistem em:

Aprovação total – inexistência de lesões caseocalcárias.

Reprovação total da carcaça, respectivas vísceras, muidezas e sangue – lesões em mais do que um compartimento orgânico, em duas ou mais regiões anatómicas distintas.

Reprovação parcial – lesões em apenas um linfonodo ou órgão – reprovação do órgão ou da respectiva região anatómica tributária.

Reprovação da cabeça e das vísceras e tratamento das carcaças a 77ºC – lesões nos linfonodos mesentéricos. A carcaça pode ter aproveitamento industrial.

Também o abate de animais suspeitos deverá ser efectuado de acordo com medidas de protecção do operador: utilização de luvas, máscara naso-bucal, luvas de malha de aço. Deve ser tomado extremo cuidado na relação carcaça/partes da carcaça. Está preconizada intolerância absoluta para a ausência de sistemas de facas múltiplas e equipamento de esterilização (água a 82ºC). A desinfecção das instalações deve ser efectuada com derivados fenólicos. No início, foi determinada a aposição de marca de salubridade circular, sendo mais tarde substituída pela marca de salubridade elíptica, normal.

O maneio em sistema contínuo, sem vazio sanitário, higiene deficiente de comedouros e bebedouros, a utilização de água não tratada, o transporte de animais e de ração no mesmo camião, o armazenamento de ração em sacos ou caixas e a má conservação das instalações são importantes factores de risco para esta doença.

Por outro lado, aspectos como a produção de ração na própria exploração de criação de suínos e o acesso de animais à fábrica potencializam o risco de infecção.

Os principais factores de risco a prevenir prendem-se assim com regras deficientes de higiene e com a biosegurança do alimento. Para um eficiente controlo da doença, as maternidades devem ser limpas diariamente, os comedouros e bebedouros devem ser mantidos limpos, utilizando para tal desinfectante eficazes no controlo de micobactérias, como hipoclorito de sódio e derivados fenólicos. Os depósitos de águas de abastecimento de explorações devem igualmente ser periodicamente limpos. O vazio sanitário, com a duração de, pelo menos cinco dias, deve ser feito sempre que possível.

A confirmação de diversos focos de infecção de suínos por M. avium subsp. hominisuis em Portugal e o potencial zoonótico desta infecção requer a realização de estudos epidemiológicos que permitam identificar a incidência real da doença e os factores de risco presentes.

Para tal, é essencial o desenvolvimento de acções integradas, que envolvam os diversos intervenientes na cadeia de produção, transformação, distribuição, das entidades responsáveis pelo diagnóstico e das autoridades competentes. O controlo efectivo da doença requer que os sistemas de informação permitam a identificação, em tempo útil, de focos em explorações a partir de lesões detectadas no matadouro. Também a possibilidade de intervenção de reservatórios silvestres na perpetuação da doença deverá ser acautelada.

No entanto, a erradicação com sucesso de várias doenças contagiosas de suínos é um garante de sucesso para o controlo da tuberculose suína em Portugal.

Dezembro 2005
 

Bibliografia consultada:

Alfredsen, S., and E. Skjerve. 1993. An abattoir-based case-control study of risk-factors for mycobacteriosis in Norwegian swine. Prev. Vet. Med. 15:253-259.

Balian, S. C., P. Ribeiro, S. A. Vasconcellos, S. R. Pinheiro, J. S. Ferreira Neto, J. L. Guerra, J. G. Xavier, Z. M. Morais, and M. A. Telles. 1997. Tuberculosis lymphadenitis in slaughtered swine from the State of Sao Paulo, Brazil: microscopic histopathology and demonstration of mycobacteria. Rev. Saude Publica 31:391-397.

Bercovier, H., and V. Vincent. 2001. Mycobacterial infections in domestic and wild animals due to Mycobacterium marinum, M. fortuitum, M. chelonae, M. porcinum, M. farcinogenes, M. smegmatis, M. scrofulaceum, M. xenopi, M. kansasii, M. simiae and M. genavense. Rev. Sci. Technol. 20:265-290.

Biet F, Boschiroli ML, Thorel MF e Guilloteau LA, 2005. Zoonotic aspects of Mycobacterim bovis and Mycobacterium avium-intracellulare complex (MAC). Vet Res, 36 : 411-436.

Cvetnic, Z., H. Kovacic, and M. Ocepek. 1998. [Mycobacteria in the environment and in the feed of swine in Croatia]. Sien. Tierarztl. Monatssch. 85:18-21.

Dalchow, W., and J. Nassal. 1979. [Mycobacterial disease in swine caused by use of sawdust for litter]. Tierärztl. Umsch. 34:253-261.

Dey, B. P., and G. L. Parham. 1993. Incidence and economics of tuberculosis in swine slaughtered from 1976 to 1988—food animal economics. J. Am. Vet. Med. Assoc. 203:516-519.

di Guardo, G., G. de Angelis, and P. L. Longo. 1991. Atypical M. avium induced tubercular lesions in pigs. Vet. Rec. 129:476.

Dürrling, H., F. Ludewig, J. Uhlemann, and R. Gericke. 1998. [Peat as a source of Mycobacterium avium infection for pigs]. Tierärztl. Umsch. 53:259-261.

Dvorska, L., M. Bartos, G. Martin, W. Erler, and I. Pavlik. 2001. Strategies for differentiation, identification and typing of medically important species of mycobacteria by molecular methods. Veterinarni Medicina 46:309-328.

Dvorska, L., M. Bartos, O. Ostadal, J. Kaustova, L. Matlova, and I. Pavlik. 2002. IS1311 and IS1245 restriction fragment length polymorphism analyses, serotypes, and drug susceptibilities of Mycobacterium avium complex isolates obtained from a human immunodeficiency virus-negative patient. J. Clin. Microbiol. 40:3712-3719.

Dvorska, L., T. Bull, M. Bartos, L. Matlova, P. Svastova, R. T. Weston, J. Kintr, I. Parmova, D. Van Soolingen, and I. Pavlik. 2003. A standardised restriction fragment length polymorphism (RFLP) method for typing Mycobacterium avium isolates links IS901 with virulence for birds. J. Microbiol. Methods 55:11-27.

Dvorska, L., I. Parmova, M. Lavickova, J. Bartl, V. Vrbas, and I. Pavlik. 1999. Isolation of Rhodococcus equi and atypical mycobacteria from lymph nodes of pigs and cattle in herds with the occurrence of tuberculoid gross changes in the Czech Republic over the period of 1996-1998. Veterinarni Medicina 44:321-330.

Engel, H. W. B., D. G. Groothuis, W. Wouda, C. D. W. König, and L. H. H. M. Lendfers. 1977. ['Pig-compost' as a source of Mycobacterium avium infection in swine]. Zentbl. Vet. Med. B 25:373-382.

Fischer, O., L. Matlova, J. Bartl, L. Dvorska, I. Melicharek, and I. Pavlik. 2000. Findings of mycobacteria in insectivores and small rodents. Folia Microbiol. 45:147-152.

Fischer, O., L. Matlova, L. Dvorska, P. Svastova, J. Bartl, I. Melicharek, R. T. Weston, and I. Pavlik. 2001. Diptera as vectors of mycobacterial infections in cattle and pigs. Med. Vet. Entomol. 15:208-211.

Fischer, O. A., L. Matlova, J. Bartl, L. Dvorska, P. Svastova, R. Du Maine, I. Melicharek, M. Bartos, and I. Pavlik. 2003. Earthworms (Oligochaeta, Lumbricidae) and mycobacteria. Vet. Microbiol. 91:325-338.

Fischer, O. A., L. Matlova, J. Dvorska, P. Svastova, and I. Pavlik. 2003. Nymphs of the Oriental cockroach, Blatta orientalis as passive vectors of causal agents of avian tuberculosis and paratuberculosis. Med. Vet. Entomol. 17:145-150.

Fodstad, F. 1977. Tuberculin reactions in bulls and boars sensitized with atypical mycobacteria from sawdust. Acta Vet. Scand. 18:374-383.

Framstad, T., and K. A. Rein. 2001. The use of peat to prevent diarrhoea after weaning. Int. Pig Top. 16:7-9.

Fuchs, B., J. Orda, J. Pres, and M. Muchowicz. 1995. The effect of feeding piglets up to the 100th day of their life with peat preparation on their growth and physiological and biochemical indices. Arch. Vet. Pol. 35:97-107.

Fuhrmann, C., and C. R. Lammler. 1997. [Rhodococcus equi—causative agent of lymphadenitis in pig and cattle—relevance for meat production and processing]. Fleischwirtschaft 77:840-842.

Gardner, I. A., and D. W. Hird. 1989. Environmental source of mycobacteriosis in a California swine herd. Can. J. Vet. Res. 53:33-37.

Guerrero, C., J. Bernasconi, D. Burki, T. Bodmer, and A. Telenti. 1995. A novel insertion element from Mycobacterium avium, IS1245, is a specific target for analysis of strain relatedness. J. Clin. Microbiol. 33:304-307.

Horvathova, A., J. Kazda, J. Bartl, and I. Pavlik. 1997. [Occurrence of conditionally pathogenic mycobacteria in life environment and their influence on living organism]. Veterinarni Medicina 42:191-212.

Komijn, R. E., P. E. de Haas, M. M. Scneider, T. Eger, J. H. Nieuwenhuijs, R. J. van Den Hoek, D. Bakker, F. G. van Zijd Erveld, and D. van Soolingen. 1999. Prevalence of Mycobacterium avium in slaughtered pigs in The Netherlands and comparison of IS1245 restriction fragment length polymorphism patterns of porcine and human isolates. J. Clin. Microbiol. 37:1245-1249.

Kozak, A., V. Vecerek, P. Chloupek, B. Tremlova, and M. Malena. 2003. Veterinary meat inspection of pig carcasses in the Czech Republic during the period of 1995-2002. Veterinarni Medicina 48:207-213.

Kunze, Z. M., S. Wall, R. Appelberg, M. T. Silva, F. Portaels, and J. J. McFadden. 1991. IS901, a new member of a widespread class of atypical insertion sequences, is associated with pathogenicity in Mycobacterium avium. Mol. Microbiol. 5:2265-2272.

Kunze, Z. M., F. Portaels, and J. J. McFadden. 1992. Biologically distinct subtypes of Mycobacterium avium differ in possession of insertion sequence IS901. J. Clin. Microbiol. 30:2366-2372.

Leinemann, H., H. Berner, H. Gerlach, H. Kalau, and J. Kosters. 1993. [Mycobacteriosis on pigs due to Mycobacterium-avium-intracellulare]. Tierärztl. Umsch. 48:713-718.

Lenk, T., and A. Benda. 1989. [Peat paste, a humic acid containing animal health agent for prevention and treatment of diarrhoea in calves]. Monatshefte für Veterinärmedizin 44:563-565.

Margolis, M. J., L. J. Hutchinson, K. B. Kephart, A. L. Hattel, R. H. Whitlock, and J. B. Payeur. 1994. Results of staining to confirm a diagnosis of swine mycobacteriosis made on the basis of gross examination. J. Am. Vet. Med. Assoc. 204:1571-1572.

Masaki, S., K. Shimizu, N. Cho, and T. Hirose. 1982. [Isolation of mycobacteria from nodes of pigs and their environment]. Nippon Juigaku Zasshi 44:213-221.

Matlova, L., L. Dvorska, J. Bartl, M. Bartos, W. Y. Ayele, M. Alexa, and I. Pavlik. 2003. Mycobacteria isolated from the environment of pig farms in the Czech Republic during the years 1996 to 2002. Veterinarni Medicina 48:343-357.

Merkal RS e Crawford JA, 1979. Heat inactivation of Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare complex organisms in aqueous suspension. App Environm Microbiol, 38 (5) : 827-830

Merkal RS, Crawford JA e Whipple DL, 1979. Heat inactivation of Mycobacterium avium-Mycobacterium intracellulare complex organisms in meat products. App Environm Microbiol, 38 (5) : 831-835

Mijs, W., P. de Haas, R. Rossau, T. van der Laan, L. Rigouts, F. Portaels, and D. van Soolingen. 2002. Molecular evidence to support a proposal to reserve the designation Mycobacterium avium subsp. avium to bird-type isolates and M. avium subsp. hominissuis for the human/porcine type of M. avium. Int. J. Syst. Evol. Microbiol. 52:1505-1518.

Morita, Y., S. Maruyama, and Y. Katsube. 1994. Prevalence of atypical mycobacteriosis in slaughtered swine in Gunma prefecture and the serovars of the isolates. J. Vet. Med. Sci. 56:475-479.

Morita, Y., M. Arai, O. Nomura, S. Maruyama, and Y. Katsube. 1994. Avian tuberculosis occurring in an imported pigeon and pathogenicity of the isolates. J. Vet. Med. Sci. 56:585-587.

Nishimori, K., M. Eguchi, Y. Nakaoka, Y. Onodera, T. Ito, and K. Tanaka. 1995. Distribution of IS901 in strains of Mycobacterium avium complex from swine by using IS901-detecting primers that discriminate between Mycobacterium avium and Mycobacterium intracellulare. J. Clin. Microbiol. 33:2102-2106.

Offermann, U., T. Bodmer, L. Audige, and T. Jemmi. 1999. [The prevalence of salmonella, yersinia and mycobacteria in slaughtered pigs in Switzerland]. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 141:509-515.

Pavlik, I., L. Matlova, L. Dvorska, J. Bartl, L. Oktabcova, J. Docekal, and I. Parmova. 2003. Tuberculous lesions in pigs in the Czech Republic during 1990-1999: occurrence, causal factors and economic losses. Veterinarni Medicina 48:113-125.

Pavlik, I., P. Svastova, J. Bartl, L. Dvorska, and I. Rychlik. 2000. Relationship between IS901 in the Mycobacterium avium complex strains isolated from birds, animals, humans and environment and virulence for poultry. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 7:212-217.

Pearson, C. W., L. A. Conner, and A. W. D. Leper. 1977. Tuberculin sensitivity of cattle inoculated with atypical mycobacteria isolated from cattle, feral pigs and trough water. Aust. Vet. J. 53:67-71.

Ramasoota, P., N. Chansiripornchai, G. Kallenius, S. E. Hoffner, and S. B. Svenson. 2001. Comparison of Mycobacterium avium complex (MAC) strains from pigs and humans in Sweden by random amplified polymorphic DNA (RAPD) using standardized reagents. Vet. Microbiol. 78:251-259.

Ritacco, V., K. Kremer, T. van Der Laan, J. E. Pijnenburg, P. E. W. de Haas, and D. van Soolingen. 1998. Use of IS901 and IS1245 in RFLP typing of Mycobacterium avium complex: relatedness among serovar reference strains, human and animal isolates. Int. J. Tuberc. Lung Dis. 2:242-251.

Songer, J. G., E. J. Bicknell, and C. O. Thoen. 1980. Epidemiological investigation of swine tuberculosis in Arizona. Can. J. Comp. Med. 44:115-120.

Sûssland, Z., and V. Hrdinova. 1976. [Use of rapid agglutination in the serotyping of the Mycobacterium avium-intracellulare complex]. Vet. Med. (Prague) 21:209-213.

Thorel, M. F., H. Huchzermeyer, R. Weiss, and J. J. Fontaine. 1997. Mycobacterium avium infections in animals. Vet. Res. 28:439-447.

Tuffley, R. E., J. H. Leggo, G. C. Simmons, and L. Tammemägi. 1973. Studies on the virulence of Mycobacterium intracellulare serotype VI for pigs. J. Comp. Pathol. 83:467-471.

van Soolingen, D., J. Bauer, V. Ritacco, S. C. Leao, I. Pavlik, C. Vincent, N. Rastogi, A. Gori, T. Bodmer, D. Garzelli, and M. J. Garcia. 1998. IS1245 restriction fragment length polymorphism typing of Mycobacterium avium isolates: proposal for standardization. J. Clin. Microbiol. 36:3051-3054.

Wayne, L. G., and G. P. Kubica. 1986. Family Mycobacteriaceae Chester 1897, 63AL. In P. H. A. Sneath et al. (ed.), Bergey's manual of systematic bacteriology. Williams and Wilkins, Baltimore, Md.

Wilton, S., and D. Cousins. 1992. Detection and identification of multiple mycobacterial pathogens by DNA amplification in a single tube. PCR Methods Appl. 1:269-273

Windsor, R. S., D. S. Durrant, and K. J. Burn. 1984. Avian tuberculosis in pigs: Mycobacterium intracellulare infection in a breeding herd. Vet. Rec. 19:497-500.

Wolinsky, E., and W. B. Schaefer. 1973. Proposed numbering scheme for mycobacterial serotypes by agglutination. Int. J. Syst. Bacteriol. 23:182-183.

 

 


 
 

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